Science du vieillissement: le prix de votre longévité

De nouvelles découvertes en science révèlent que la gestion des calories et des radicaux libres seraient efficaces pour contrer le vieillissement.
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L’intérêt des recherches sur le vieillissement et la progression de la maladie liée à l'âge a rapidement augmenté au cours des cinquante dernières années. Particulièrement au cours des deux dernières décennies, des organismes modèles, y compris la levure, le ver de terre, les mouches à fruit et les souris ont généré une foule d’information pertinente, démontrant que les gènes et l'environnement sont des facteurs déterminants au niveau de la longévité (1).

En plus des deux grandes théories décrites dans deux articles de cette série , d’autres observations démontrent que la longévité s’acquièrent de multiples façons.

Exception qui confirme la règle?

Des contradictions intrigantes existent en biologie du vieillissement. C'est notamment le cas de certains animaux qui semblent ne pas vieillir et qui sont en contradiction avec les modèles classiques de l'évolution (2). En fait, ces animaux (ex. tortues femelles) peuvent augmenter à la fois, leur survie, et leur capacité de reproduction avec l'âge (3).

Les gènes et le vieillissement

Plusieurs chercheurs évolutionnistes des décennies passées préconisaient une théorie selon laquelle la longévité dépendait strictement de l’évolution des espèces, et ainsi que le matériel génétique n’avait aucun impact sur le vieillissement. Il était impossible jusqu’à récemment de croire qu’un seul gène puisse conférer une vie plus longue.

Dans le début des années 2000, la découverte de différents mutants monogéniques (un seul gène muté), qui possèdent une durée de vie significativement plus longue, permet de certifier que les gènes influencent directement la vie des espèces vivantes. Le premier exemple fut celui d’une mutation à un gène unique (DAF-2), qui fait doubler la durée de vie des nématodes (vers de terre), en les gardant actifs et entièrement fertiles (4).

Les récents progrès en génétique ont permis d’identifier de nombreux gènes qui modifient la durée de vie de certaines espèces, mais aucun à ce jour n’a abolit le processus du vieillissement (5). En ce sens, la science démontre que le vieillissement ne devrait pas être considéré comme un programme, mais plutôt comme le bilan entre les dommages accumulés et les réparations effectuées, dans le temps (6).

Mitochondrie et longévité

La mitochondrie produit l’énergie grâce à l’oxygène que l’individu inspire; c’est le cœur énergétique cellulaire. Ce processus est médié par la chaîne de transport des électrons (regroupements de plusieurs protéines), qui est située dans la membrane mitochondriale. En revanche, cette structure est la principale source cellulaire de radicaux libres .

A cette fin, les gènes qui codent pour cette machinerie énergétique sont de très bons marqueurs de vieillissement, car ils affectent la longévité de toutes les espèces étudiées de nos jours, du ver de terre jusqu’à l’humain. Il a été récemment constaté qu’une réduction forcée de l’expression de ces gènes ralentissent le vieillissement significativement (7). Ceci démontre que la création d’un surplus de radicaux libres, accélère l’oxydation cellulaire et le vieillissement dans la majorité des espèces.

Restriction calorique

Un domaine particulièrement actif de la recherche sur la longévité est celui de l'influence alimentaire. En ce sens, la restriction calorique a été démontrée à plusieurs reprises comme ayant un impact significatif sur la durée de vie et la réduction des maladies liées à l'âge (1).

La plupart des études confirment hors de tout doute que la restriction calorique chez les mammifères est bénéfique pour augmenter la longévité ; levures, nématodes, mouches, rotifères, araignées, poissons, rats, hamsters et chiens en bénéficient tous (8, 9).

Plus près de nous, certaines études récentes réalisées avec les singes rhésus, montrent une importante réduction de la mortalité liée à l'âge et à la maladie, avec un régime restreint en calorie. A cet effet, une impressionnante étude échelonnée sur 20 ans et publiée dans Science , a démontré que 50% des singes nourris avec un régime normal ont survécu à l’expérience, comparativement à 80% de leurs confrères qui étaient sur une diète restreinte en calorie (10). En outre, la restriction calorique a retardé l'apparition de pathologies liées à l'âge. Plus précisément, elle a réduit l'incidence du diabète, du cancer, des maladies cardio-vasculaires, et l’atrophie du cerveau. Ces données démontrent que la restriction alimentaire ralentit le processus de vieillissement chez les singes (10).

Compte tenu des limites inhérentes à l’étude des humains, quelques recherches sont tout de même en cours. Dans une d’entre-elles, des volontaires ayant adopté un mode de vie à restriction calorique, et l’ayant maintenu pour une durée de plus de 2 ans, confirment les résultats obtenus précédemment chez les espèces animales (11-13). En ce sens, les individus ont amélioré leurs profils cardiovasculaires, leur contrôle de la glycémie, la composition de leur corps et de leurs hormones circulantes (12, 13).

Le combiné des résultats de ces études mettent en évidence que les individus adoptant une restriction calorique de 25%, obtiennent des bénéfices sur leur santé.

Conclusion

Le vieillissement est une maladie oxydative échelonnée sur des décennies. Malgré la difficulté inhérente à pouvoir convenablement l’étudier chez l’humain, des avancés scientifiques montrent que le style alimentaire et la gestion des radicaux libres est à la source de la longévité .

1. Smith DL, Jr., Nagy TR, Allison DB. Eur J Clin Invest 40: 440-50

2. Hamilton WD. 1966. J Theor Biol 12: 12-45

3. Congdon JD, Nagle RD, Kinney OM, van Loben Sels RC, Quinter T, Tinkle DW. 2003. Exp Gerontol 38: 765-72

4. Kenyon C, Chang J, Gensch E, Rudner A, Tabtiang R. 1993. Nature 366: 461-4

5. Kirkwood TB. 2002. Mech Ageing Dev 123: 737-45

6. Ljubuncic P, Reznick AZ. 2009. Gerontology 55: 205-16

7. Durieux J, Wolff S, Dillin A. Cell 144: 79-91

8. Masoro EJ. 2003. Sci Aging Knowledge Environ 2003: RE2

9. Masoro EJ. 2005. Mech Ageing Dev 126: 913-22

10. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, et al. 2009. Science 325: 201-4

11. Longo VD, Fontana L. Trends Pharmacol Sci 31: 89-98

12. Fontana L. 2009. Curr Opin Gastroenterol 25: 144-50

13. Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. 2004. Proc Natl Acad Sci U S A 101: 6659-63

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